Почему иммунитет страдает после выздоровления от COVID-19
Последние исследования экспертов из Еврейского университета в Иерусалиме проливают свет на одну из загадок коронавируса SARS-CoV-2: почему даже спустя время после восстановления у переболевших сохраняется ослабленный иммунитет или даже появляются новые аутоиммунные проявления. Открытия ученых придают оптимизма в поиске способов борьбы с затяжными последствиями инфекции.
В процессе исследований выяснилось, что нуклеокапсидный белок (NP) коронавируса обладает уникальной способностью покидать зараженные клетки и закрепляться на поверхности соседних, еще не инфицированных клеток организма. Там NP связывается с молекулами гепарансульфата — особого типа сахаров, которые обычно защищают ткань и участвуют в передаче жизненно важных сигналов между клетками.
Однако именно по этим сахарам вирусный белок как будто «узнает» свои новые цели. Скопления белка NP на поверхности клеток оказываются своего рода «маяками» для иммунной системы. Белок воспринимается как чужеродный агент, к нему устремляются антитела и клетки иммунитета. Запускается сложный механизм иммунных реакций, включающий система комплемента, задача которой уничтожать угрозы организму. К сожалению, в условиях присутствия остатков вирусного белка эти механизмы могут направлять силу иммунитета против собственных тканей организма.
В результате у части людей после выздоровления начинаются процессы воспаления или развиваются аутоиммунные симптомы. Именно это, по мнению исследователей, объясняет широкий спектр постковидных осложнений, так называемого «долгого ковида» — когда симптомы сохраняются на протяжении недель и даже месяцев после исчезновения острой формы вируса.
Эноксапарин: эффективное решение для постковидного воспаления
Наиболее вдохновляющим итогом этой научной работы стало открытие: распространенный антикоагулянт эноксапарин способен предотвратить закрепление нуклеокапсидного белка на поверхности клеток. Это значит, что препарат не дает NP запускать цепочку нежелательных иммунных реакций. Потенциал эноксапарина в этом контексте открывает новые горизонты для лечения и профилактики осложнений после COVID-19, в том числе уже существующими, хорошо изученными лекарственными средствами.
Лабораторные опыты подтвердили, что при наличии эноксапарина происходит разрыв «мостика» между вирусным белком и гепарансульфатами, что предотвращает запуск воспалительных процессов в клетках. Такой механизм может стать основой для разработки новых протоколов терапии, существенно облегчая течение постковидных проявлений и уменьшая их длительность.
Эти данные дают надежду на то, что с помощью простых и уже известных препаратов можно существенно облегчить жизнь пациентов, восстанавливающихся после коронавирусной инфекции.
Положительные перспективы восстановления и новых исследований
Ученые отмечают: понимание сути аутоиммунных реакций и роли вирусных белков в этих процессах станет толчком к созданию более эффективных методов реабилитации пациентов после COVID-19. Учитывая масштабы последствий, подобные открытия действительно дают основания верить в возможности фармакологии облегчать постковидные состояния.
Разработка новых или оптимизация существующих схем лечения с учетом роли эноксапарина может не только ускорить выздоровление, но и защитить пациентов от наиболее серьезных иммунных осложнений. Исследования специалистов из Еврейского университета в Иерусалиме уже получили широкий отклик в мировом научном сообществе, а новые подходы к терапии внушают надежду на быстрое восстановление миллионов переболевших COVID-19 по всему миру.
Современная наука ближе, чем когда-либо, к преодолению последствий пандемии, чтобы все больше людей могли вернуться к полноценной здоровой жизни. Остается только ожидать скорых внедрений этих обнадеживающих открытий на практике!
Источник: www.gazeta.ru
